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瀏覽量：844更新時(shí)間：2024/5/22 8:51:13
探討PKC在拉伸刺激的 ECs 中參與 EMPA 降低 ROS 的作用，以及 EMPA 抑制 PKC 的上游信號(hào)通路。
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瀏覽量：2311更新時(shí)間：2021/6/29 8:20:20
最近有研究表明，機(jī)械敏離子通道Piezo1介導(dǎo)壓力誘導(dǎo)的肺血管AJs破裂和內(nèi)皮屏障破裂。Piezo1對(duì)于血管系統(tǒng)的成熟很重要，因?yàn)?Piezo1 的缺失會(huì)損害小鼠的血管發(fā)育，并且還會(huì)阻礙剪切應(yīng)力下新生血管的生長(zhǎng)。然而，內(nèi)皮細(xì)胞Piezo1 也會(huì)介導(dǎo)壓力的病理反應(yīng)，并參與動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展和炎癥信號(hào)傳導(dǎo)。 與 Piezo1 一樣，transient receptor potential vanilloid subfamily 4 (TRPV4) 通道與多種生理功能有關(guān)，包括血流調(diào)節(jié)、剪切誘導(dǎo)的血管舒
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瀏覽量：1174更新時(shí)間：2024/5/9 8:36:56
最近，有研究報(bào)道了 Phactr1-缺失的骨髓在體內(nèi)加重了動(dòng)脈粥樣硬化。機(jī)制研究表明，巨噬細(xì)胞 PHACTR1 參與胞葬作用和巨噬細(xì)胞分化，抑制動(dòng)脈粥樣硬化。
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瀏覽量：2122更新時(shí)間：2022/2/25 8:29:47
納米顆粒是一種很有前途的平臺(tái)，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當(dāng)納米粒子在血液中傳播時(shí)，它們會(huì)繞過(guò)血管的彎曲和凸起并接觸細(xì)胞或組織。在這個(gè)過(guò)程中，它們將經(jīng)歷血流動(dòng)力學(xué)，導(dǎo)致某些區(qū)域的局部高納米顆粒積聚，從而導(dǎo)致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項(xiàng)研究表明，流動(dòng)剪切應(yīng)力和速度是納米顆粒在血管系統(tǒng)中傳輸藥物的關(guān)鍵因素。此外，不同的流動(dòng)應(yīng)力會(huì)影響內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)納米顆粒的吸收。通過(guò)確定血管拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)、局部血流動(dòng)力學(xué)和納米粒子分布之間的關(guān)系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。
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瀏覽量：2783更新時(shí)間：2022/6/10 8:39:34
盡管高血脂、高血壓和高血糖等危險(xiǎn)因素對(duì)整個(gè)動(dòng)脈系統(tǒng)構(gòu)成威脅，但動(dòng)脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在局部血流受到干擾的動(dòng)脈分支或彎曲處。在動(dòng)脈的直線部分發(fā)現(xiàn)的層流產(chǎn)生單向剪切應(yīng)力并促進(jìn)功能性內(nèi)皮表型（抗動(dòng)脈粥樣硬化）。相比之下，擾流會(huì)產(chǎn)生低且振蕩的剪切應(yīng)力，并誘導(dǎo) EC 激活和內(nèi)皮功能表型的適應(yīng)性改變（促動(dòng)脈粥樣硬化）。 新出現(xiàn)的證據(jù)表明，局部微環(huán)境在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能和動(dòng)脈粥樣硬化區(qū)域易感性方面發(fā)揮著重要作用。血流動(dòng)力學(xué)可能影響內(nèi)皮重塑，改變內(nèi)皮下基質(zhì)組成。同時(shí)，負(fù)責(zé)與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）相互作用的細(xì)胞表面整合
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瀏覽量：2456更新時(shí)間：2022/6/20 8:37:46
內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）通過(guò)血流不斷暴露于流體剪切應(yīng)力（FSS）。剪切應(yīng)力通過(guò)刺激由 PECAM-1、血管內(nèi)皮鈣粘蛋白（VE-cadherin）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR2）組成的機(jī)械感覺(jué)復(fù)合物來(lái)調(diào)節(jié) EC 功能。此外，一些內(nèi)皮蛋白或結(jié)構(gòu)，包括細(xì)胞-細(xì)胞連接分子、整合素、離子通道和細(xì)胞骨架，都參與了機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)。這種機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)是各種內(nèi)皮功能所必需的，例如增殖、血管生成、遷移、血管舒張和炎癥。
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瀏覽量：2583更新時(shí)間：2022/5/27 10:14:31
腎功能衰竭是一個(gè)重大的公共衛(wèi)生問(wèn)題，發(fā)病率每年都在增加。終末期腎病患者需要腎移植或血液透析才能維持生命。動(dòng)靜脈內(nèi)瘺（AVF）是血液透析的首選血管通路。然而，只有 50% 的 AVF 在創(chuàng)建六個(gè)月后仍保持功能，這增加了患者的發(fā)病率和死亡率。一些臨床因素似乎與 AVFs 功能障礙有關(guān)，包括性別、年齡或糖尿病。組織學(xué)上，功能障礙最常見(jiàn)的原因是內(nèi)膜增生（NH），它是狹窄的原因。在 AVF 的 NH 中已經(jīng)確定了不同的機(jī)制，包括成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞增殖和內(nèi)皮細(xì)胞活化。越來(lái)越多的證據(jù)支持
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瀏覽量：1637更新時(shí)間：2022/6/21 8:54:26
大多數(shù)人類基因組被差異化和動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)錄以產(chǎn)生非編碼RNA，其中大部分屬于長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA），是長(zhǎng)度超過(guò) 200 個(gè)核苷酸且未被翻譯的 RNA 轉(zhuǎn)錄物。盡管已鑒定出許多 lncRNA，但只有少數(shù)lncRNA 被研究與內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)態(tài)或血管疾病發(fā)展有關(guān)。
lncRNA MANTIS 通過(guò)SWG / SNF染色質(zhì)重塑復(fù)合物的催化亞基BRG1，促進(jìn)與血管生成基因和 BRG1 刺激因子 BAF155 的相互作用，反式作用于血管生成。
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瀏覽量：771更新時(shí)間：2025/5/12 8:44:52
動(dòng)脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區(qū)域，內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）暴露于致動(dòng)脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應(yīng)力（OSS）。相比之下，暴露于穩(wěn)定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區(qū)域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應(yīng)力（ULS），促進(jìn)內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，不會(huì)發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。ECs 響應(yīng)這些不同的血流模式而發(fā)生的促動(dòng)脈粥樣硬化和抗動(dòng)脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉(zhuǎn)錄變化介導(dǎo)的。在 s-flow 中調(diào)節(jié)的基因通常在預(yù)防 EC 功能障礙和動(dòng)脈粥樣硬化中發(fā)揮作用，而由
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瀏覽量：647更新時(shí)間：2025/7/29 8:48:06
內(nèi)皮細(xì)胞排列在管腔表面，充當(dāng)分隔血液和周圍組織的屏障。其動(dòng)態(tài)和異質(zhì)結(jié)構(gòu)影響各種重要過(guò)程，如血管通透性、體內(nèi)穩(wěn)態(tài)、血管生成、代謝、炎癥細(xì)胞運(yùn)輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內(nèi)皮的關(guān)鍵組成部分，通過(guò)防止血栓形成、細(xì)胞增殖和炎癥來(lái)幫助血管壁維持靜息狀態(tài)。這種靜息的、以 NO 為主的內(nèi)皮表型很可能是由層狀剪切應(yīng)力維持的。血管疾病是內(nèi)皮功能障礙的結(jié)果，在病理情況下通常被稱為內(nèi)皮活化。從靜息表型到參與宿主防御反應(yīng)的表型的變化由內(nèi)皮激活表示。事實(shí)上，大多數(shù)心血管危險(xiǎn)因素會(huì)觸發(fā)基于內(nèi)皮的分子機(jī)
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瀏覽量：390更新時(shí)間：2025/9/8 9:44:42
靶向嘌呤能信號(hào)（如衰老）可能是并發(fā)內(nèi)皮功能障礙的選擇?；诖藙?dòng)脈粥樣硬化易發(fā)性血流誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞（EC）功能障礙在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。在這樣的血流環(huán)境下，ECs 中的糖酵解增加，以滿足促炎和增殖表型增加的能量需求。這種類似 Warburg 效應(yīng)的糖酵解增加構(gòu)成了 EC 功能障礙的一部分，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最豐富的 RNA 轉(zhuǎn)錄后修飾。研究表明，m6A RNA 修飾廣泛參與 EC 生物學(xué)和疾病。甲基轉(zhuǎn)移酶3（METTL3），一種主要的 m6
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瀏覽量：425更新時(shí)間：2025/10/27 8:30:23
動(dòng)脈粥樣硬化作為血管慢性炎癥疾病，其病理血管壁重塑源于內(nèi)皮損傷引發(fā)的慢性炎癥，且內(nèi)皮對(duì)血流模式的差異反應(yīng)決定了斑塊的幾何定位。內(nèi)皮連接機(jī)械傳感復(fù)合物中的 Rap1 是內(nèi)皮機(jī)械傳感反應(yīng)的關(guān)鍵成分，其缺失會(huì)損害 NO 釋放和內(nèi)皮功能。Rap1 的兩種亞型 Rap1A 和 Rap1B 在調(diào)節(jié)整合素和鈣黏蛋白等方面發(fā)揮重要作用，對(duì)血管穩(wěn)定、生成及內(nèi)皮屏障調(diào)節(jié)不可或缺。分子層面，Rap1 通過(guò)調(diào)控 VEGFR2 信號(hào)等影響內(nèi)皮功能?；诖?，威斯康星州 Versiti 血液研究所的研究團(tuán)隊(duì)對(duì)高膽固醇血癥小鼠
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瀏覽量：539更新時(shí)間：2025/11/11 11:00:24
骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種以關(guān)節(jié)軟骨退化、邊緣骨增生和滑膜炎癥為特征的退行性疾病，好發(fā)于中老年人，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量并增加社會(huì)醫(yī)療負(fù)擔(dān)。其病因涉及衰老、創(chuàng)傷、肥胖及高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)等，這些因素可破壞關(guān)節(jié)機(jī)械環(huán)境。生物力學(xué)因素在其發(fā)生發(fā)展中的作用正逐漸受到關(guān)注。其中，流體剪切力作為關(guān)鍵生物力學(xué)刺激，因在維持軟骨健康與推動(dòng)疾病進(jìn)展中的雙重作用成為研究焦點(diǎn)。因此，貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院骨科的研究團(tuán)隊(duì)在Journal of inflammation research期刊發(fā)表了一篇題為“Mechanical Signa
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瀏覽量：1053更新時(shí)間：2023/4/3 12:07:28
慢性粒細(xì)胞白血?。–ML）是一種骨髓增殖性疾病，表現(xiàn)為成熟和未成熟的粒細(xì)胞不受調(diào)控的異常增殖，導(dǎo)致外周血白細(xì)胞大量增生。CML起源于白血病干細(xì)胞（LSC，CD34+CD38-lin-cells）群體。LSCs存在于骨髓微環(huán)境（BMM）中，與正常的造血干細(xì)胞（HSCs）共存。在疾病進(jìn)展過(guò)程中，HSCs被LSCs及其子代取代。研究已經(jīng)表明，白血病細(xì)胞會(huì)改變其周圍的生態(tài)位，例如，通過(guò)誘導(dǎo)促炎環(huán)境，為L(zhǎng)SC的自我更新、分化和存活創(chuàng)造寬松的空間。血管微環(huán)境已被確定為CML發(fā)展的重要因素。
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瀏覽量：1007更新時(shí)間：2023/7/5 13:24:11
對(duì)于骨的形成和再生，提供氧氣和營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)的充分的血管形成是必不可少的。改善骨組織工程應(yīng)用中血管形成的策略包括使用血管生成生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）和通過(guò)動(dòng)靜脈袢進(jìn)行手術(shù)誘導(dǎo)的血管生成。在許多研究中，ECs和間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的共培養(yǎng)已被證明有利于增殖和成骨分化。在臨床實(shí)踐方面，從骨髓中分離出的MSCs 在數(shù)量和供體發(fā)病率方面可能受到限制。而來(lái)自脂肪組織的干細(xì)胞是骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的有趣替代品。以往的研究描述了分離、表征和多重分化潛力，并且已經(jīng)表明脂肪來(lái)源的干細(xì)胞（ADSCs）也適用于動(dòng)物的骨
