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瀏覽量：2245更新時(shí)間：2021/9/2 13:17:38
內(nèi)皮細(xì)胞 內(nèi)皮祖細(xì)胞 血管生成 層流剪切應(yīng)力 振蕩流 內(nèi)皮祖細(xì)胞 剪切力 流體剪切力 循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞 流體剪切力 細(xì)胞遷移 細(xì)胞增殖
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瀏覽量：757更新時(shí)間：2024/5/22 9:07:40
在同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院心血管內(nèi)科、美國(guó)羅切斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)和牙科學(xué)院Aab心血管研究所等科研團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)研究中，使用全身和 EC-特異性 Phactr1 KO 小鼠來確定 PHACTR1 在體內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化中的作用
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瀏覽量：9297更新時(shí)間：2017/9/12 11:58:22
介紹包含流體剪切力功能的基本款，用以推廣動(dòng)態(tài)狀態(tài)下的使用；針對(duì)于單純研究不同細(xì)胞流體剪切力作用下的相關(guān)實(shí)驗(yàn)：在不同值的恒定流體剪切力下可以進(jìn)行大量的不同實(shí)驗(yàn)；可拆卸，可滅菌，經(jīng)久耐用的設(shè)計(jì)，科研前期的使用過程中盡量低的降低了摸索和測(cè)試的成本。另外足夠細(xì)胞培養(yǎng)，滿足了提取蛋白的需求；想象力和創(chuàng)新賦予了實(shí)驗(yàn)的更多可能；單細(xì)胞實(shí)驗(yàn)、雙細(xì)胞共培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)、組織實(shí)驗(yàn)都可以進(jìn)行；耗材成本低廉（培養(yǎng)片為載玻片）；除卻生化材料成本，一次儀器使用耗材成本平均不超過10元；在我們的產(chǎn)品系列中，可以根據(jù)需要進(jìn)行升級(jí)；多個(gè)
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瀏覽量：854更新時(shí)間：2024/5/10 8:46:38
最近，在山東大學(xué)齊魯醫(yī)院骨科、病理科及美國(guó)布萊根婦女醫(yī)院骨科的一項(xiàng)聯(lián)合研究中，計(jì)劃探索機(jī)械超負(fù)荷是否通過激活位于質(zhì)膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致 NP 細(xì)胞中的鐵死亡。
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瀏覽量：1637更新時(shí)間：2022/6/21 8:54:26
大多數(shù)人類基因組被差異化和動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)錄以產(chǎn)生非編碼RNA，其中大部分屬于長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA），是長(zhǎng)度超過 200 個(gè)核苷酸且未被翻譯的 RNA 轉(zhuǎn)錄物。盡管已鑒定出許多 lncRNA，但只有少數(shù)lncRNA 被研究與內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)態(tài)或血管疾病發(fā)展有關(guān)。
lncRNA MANTIS 通過SWG / SNF染色質(zhì)重塑復(fù)合物的催化亞基BRG1，促進(jìn)與血管生成基因和 BRG1 刺激因子 BAF155 的相互作用，反式作用于血管生成。
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瀏覽量：1532更新時(shí)間：2022/7/26 8:41:49
根據(jù)血流形態(tài)和位置的不同，流體剪切應(yīng)力有不同的表現(xiàn)形式。例如，當(dāng)血液在血管的直線部分流動(dòng)時(shí)，會(huì)產(chǎn)生層流剪切應(yīng)力（Lss），但當(dāng)血液流過血管分支、分叉或彎曲時(shí)，會(huì)產(chǎn)生振蕩剪切應(yīng)力或湍流。大量研究證實(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化（AS）在直血管中的發(fā)生率較低，而血管分叉處和彎曲處的動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率較高。因此，Lss 具有重要的抗 AS 作用。CX3CL1?是由?373?個(gè)氨基酸組成的大分子蛋白，是目前已知的?CX3C?趨化因子家族中唯一已知的成員。研究報(bào)道，低
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瀏覽量：509更新時(shí)間：2025/7/14 7:38:47
動(dòng)脈粥樣硬化通常發(fā)生在血流紊亂（DF）區(qū)域，例如動(dòng)脈分支或彎曲處。DF 通過改變生化信號(hào)和基因表達(dá)來改變內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的形態(tài)和細(xì)胞骨架，最終導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙。相反，單向?qū)恿鳎║F）通常發(fā)生在血管的直線部分，暴露于該區(qū)域的血管可以防止動(dòng)脈粥樣硬化。DF 通過誘導(dǎo) ECs 炎癥來引發(fā)內(nèi)皮功能障礙。炎癥導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，進(jìn)而促進(jìn)各種粘附分子的表達(dá)，促進(jìn)循環(huán)白細(xì)胞向活化內(nèi)皮細(xì)胞的粘附和遷移，最終導(dǎo)致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點(diǎn)，從暴露于動(dòng)脈粥樣硬化保護(hù)療法（他汀類藥物和 UF）的人臍靜脈內(nèi)
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瀏覽量：407更新時(shí)間：2025/8/12 8:40:31
是由層狀剪切應(yīng)力維持的。血管內(nèi)皮功能障礙是心血管衰老的標(biāo)志，內(nèi)皮細(xì)胞（EC）自噬的下降越來越被認(rèn)為是導(dǎo)致血管病變的關(guān)鍵因素。以往研究揭示了抑制的 EC 自噬會(huì)破壞 EC 代謝，從而減弱 EC 功能。例如，遺傳或藥理學(xué)自噬受損后的牛（BAECs）和人（HAECs）的動(dòng)脈 EC，以及 EC 自噬受損的老齡小鼠的原代動(dòng)脈 EC，表現(xiàn)出剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的糖酵解通量和 ATP 產(chǎn)生下降。這種表型的后果包括通過蛋白激酶Cδ（PKCδ）向內(nèi)皮一氧化氮（NO）合酶（eNOS）傳遞的 ATP/ADP 介導(dǎo)的嘌呤能 2
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瀏覽量：667更新時(shí)間：2025/10/21 8:47:39
腫瘤微環(huán)境中的機(jī)械力（剪切應(yīng)力、張力與應(yīng)變、固體應(yīng)力與壓縮）通過影響腫瘤細(xì)胞與環(huán)境的相互作用，在轉(zhuǎn)移級(jí)聯(lián)的各個(gè)階段（生長(zhǎng)、遷移、定植）發(fā)揮作用。整合多力場(chǎng)的模型系統(tǒng)已逐步揭示腫瘤細(xì)胞的機(jī)械感知機(jī)制，而引入時(shí)間維度和機(jī)械記憶將成為未來研究的重要方向。開發(fā)創(chuàng)新材料與體外系統(tǒng)，是推動(dòng)癌癥轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)與干預(yù)研究的核心路徑?；诖?，美國(guó)得克薩斯農(nóng)工大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程系的研究團(tuán)隊(duì)在APL bioengineering期刊，發(fā)表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas
