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瀏覽量：1499更新時(shí)間：2024/5/31 14:07:40
最近，上海交通大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院及北京航空航天大學(xué)生物與醫(yī)學(xué)工程學(xué)院的科研團(tuán)隊(duì)在一篇綜述中探討了心血管疾病中不同機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)線粒體功能障礙時(shí)線粒體在心血管生理學(xué)中的機(jī)制和信號(hào)通路，以尋找靶向線粒體功能障礙的潛在治療方法。
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瀏覽量：1111更新時(shí)間：2024/12/10 13:05:51
丹參酸B（SalB）是一種有機(jī)化合物，是中藥丹參中含量最豐富的水溶性物質(zhì)。SalB已被廣泛用于治療心血管疾病，包括動(dòng)脈粥樣硬化。越來(lái)越多的證據(jù)表明，SalB的心肌保護(hù)作用歸因于其抑制級(jí)聯(lián)分子轉(zhuǎn)導(dǎo)的能力，這些分子轉(zhuǎn)導(dǎo)級(jí)聯(lián)反應(yīng)促進(jìn)多種血管細(xì)胞類(lèi)型和組織中的內(nèi)皮功能障礙、氧化應(yīng)激、血小板聚集、凝血、血栓形成和炎癥。然而，SalB在預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化方面的分子靶點(diǎn)仍然難以捉摸。響應(yīng)機(jī)械負(fù)荷刺激而激活的Piezo1離子通道參與廣泛的生理和病理過(guò)程。它們?cè)谘軝C(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)中的功能包括感知血流的剪切應(yīng)力，促進(jìn)血管發(fā)
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瀏覽量：5280更新時(shí)間：2018/6/18 16:55:50
澳大利亞和英國(guó)一項(xiàng)研究顯示，對(duì)于幾乎任何年齡段的人群而言，快走都能降低心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)60歲以上老人效果尤其顯著，能把他們死于中風(fēng)或心臟病發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)降低逾五成。
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瀏覽量：3864更新時(shí)間：2022/7/7 9:06:37
機(jī)械因素影響細(xì)胞的形態(tài)和功能。特別是在心臟中，機(jī)械信號(hào)包括心肌壁的循環(huán)收縮和舒張力，在充盈期導(dǎo)致心腔伸展的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷，以及在收縮期增加的壁應(yīng)力。已知這些因素可調(diào)節(jié)心肌功能、基因表達(dá)和結(jié)構(gòu)外觀。
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瀏覽量：771更新時(shí)間：2025/5/12 8:44:52
動(dòng)脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區(qū)域，內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）暴露于致動(dòng)脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應(yīng)力（OSS）。相比之下，暴露于穩(wěn)定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區(qū)域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應(yīng)力（ULS），促進(jìn)內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，不會(huì)發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。ECs 響應(yīng)這些不同的血流模式而發(fā)生的促動(dòng)脈粥樣硬化和抗動(dòng)脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉(zhuǎn)錄變化介導(dǎo)的。在 s-flow 中調(diào)節(jié)的基因通常在預(yù)防 EC 功能障礙和動(dòng)脈粥樣硬化中發(fā)揮作用，而由
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瀏覽量：624更新時(shí)間：2025/6/9 9:44:25
慢性胰腺炎是一種胰腺組織進(jìn)行性炎癥性疾病，其特征是產(chǎn)生胰島素的 β 細(xì)胞纖維化和丟失。一旦胰腺纖維化發(fā)展，胰腺功能的恢復(fù)就會(huì)受到限制。盡管飲酒是慢性胰腺炎的主要原因，但基因突變和胰管阻塞是其他公認(rèn)的促成因素。這些原因都會(huì)引起胰腺纖維化，從而導(dǎo)致組織瘢痕形成和胰管狹窄，這兩者都會(huì)導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高。因此，胰管內(nèi)壓力升高似乎會(huì)導(dǎo)致胰腺纖維化，而胰腺纖維化會(huì)進(jìn)一步加劇胰腺壓力。研究證明，胰腺腺泡細(xì)胞通過(guò)機(jī)械激活的離子通道 Piezo1 感知壓力。由剪切應(yīng)力、膜拉伸或高壓引起的膜張力會(huì)打開(kāi) Piezo1
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瀏覽量：509更新時(shí)間：2025/7/14 7:38:47
動(dòng)脈粥樣硬化通常發(fā)生在血流紊亂（DF）區(qū)域，例如動(dòng)脈分支或彎曲處。DF 通過(guò)改變生化信號(hào)和基因表達(dá)來(lái)改變內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的形態(tài)和細(xì)胞骨架，最終導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙。相反，單向?qū)恿鳎║F）通常發(fā)生在血管的直線部分，暴露于該區(qū)域的血管可以防止動(dòng)脈粥樣硬化。DF 通過(guò)誘導(dǎo) ECs 炎癥來(lái)引發(fā)內(nèi)皮功能障礙。炎癥導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，進(jìn)而促進(jìn)各種粘附分子的表達(dá)，促進(jìn)循環(huán)白細(xì)胞向活化內(nèi)皮細(xì)胞的粘附和遷移，最終導(dǎo)致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點(diǎn)，從暴露于動(dòng)脈粥樣硬化保護(hù)療法（他汀類(lèi)藥物和 UF）的人臍靜脈內(nèi)
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瀏覽量：391更新時(shí)間：2025/10/14 8:26:07
血管系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化等心血管疾病的發(fā)病至關(guān)重要，血管內(nèi)皮作為心血管系統(tǒng)的單細(xì)胞內(nèi)襯，直接接觸循環(huán)血液并承受壁面剪切應(yīng)力，通過(guò)響應(yīng)病理生理刺激維持血管穩(wěn)態(tài)。內(nèi)皮細(xì)胞可感知機(jī)械刺激并通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)影響細(xì)胞功能，其功能障礙會(huì)導(dǎo)致血管病變，而動(dòng)脈粥樣硬化更易發(fā)生在血流紊亂區(qū)域，因此了解紊亂血流對(duì)內(nèi)皮功能和基因表達(dá)的影響，有助于闡明斑塊形成機(jī)制。表觀遺傳改變（包括 DNA 甲基化、組蛋白翻譯后修飾和非編碼 RNA 等）在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。研究表明，剪切應(yīng)力可通過(guò) DNA 甲基化和組
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瀏覽量：667更新時(shí)間：2025/10/21 8:47:39
腫瘤微環(huán)境中的機(jī)械力（剪切應(yīng)力、張力與應(yīng)變、固體應(yīng)力與壓縮）通過(guò)影響腫瘤細(xì)胞與環(huán)境的相互作用，在轉(zhuǎn)移級(jí)聯(lián)的各個(gè)階段（生長(zhǎng)、遷移、定植）發(fā)揮作用。整合多力場(chǎng)的模型系統(tǒng)已逐步揭示腫瘤細(xì)胞的機(jī)械感知機(jī)制，而引入時(shí)間維度和機(jī)械記憶將成為未來(lái)研究的重要方向。開(kāi)發(fā)創(chuàng)新材料與體外系統(tǒng)，是推動(dòng)癌癥轉(zhuǎn)移預(yù)測(cè)與干預(yù)研究的核心路徑。基于此，美國(guó)得克薩斯農(nóng)工大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程系的研究團(tuán)隊(duì)在APL bioengineering期刊，發(fā)表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas
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瀏覽量：443更新時(shí)間：2025/11/4 8:51:41
隨著老齡化問(wèn)題的加劇，動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病率逐年上升，而個(gè)體衰老伴隨的細(xì)胞衰老尤其是血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老，已被證實(shí)是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素，且減輕內(nèi)皮細(xì)胞衰老可顯著改善病情。因此，深入探究?jī)?nèi)皮細(xì)胞衰老機(jī)制并尋找抗衰老藥物，對(duì)開(kāi)發(fā)心血管疾病新療法、降低疾病負(fù)擔(dān)具有重要意義。內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）作為合成一氧化氮（NO）的限速酶，其激活后產(chǎn)生的 NO 可延緩內(nèi)皮細(xì)胞衰老并預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化，但小窩蛋白-1（caveolin-1）與 eNOS 結(jié)合抑制其活性的具體機(jī)制尚未完全闡明，這仍是該領(lǐng)域的
