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瀏覽量：22284更新時間：2017/12/18 19:25:13
該系統(tǒng)用以實現(xiàn)模擬生理狀態(tài)及非生理狀態(tài)下血流流體剪切力對于細胞、組織的刺激作用，可實現(xiàn)細胞流體環(huán)境下的細胞粘附實驗、內(nèi)皮細胞培養(yǎng)實驗、癌細胞侵襲實驗、骨細胞生成實驗、基因誘導(dǎo)實驗、藥物作用實驗、藥物代謝實驗、血管及組織保存實驗等等。
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瀏覽量：771更新時間：2025/5/12 8:44:52
動脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區(qū)域，內(nèi)皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應(yīng)力（OSS）。相比之下，暴露于穩(wěn)定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區(qū)域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應(yīng)力（ULS），促進內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，不會發(fā)生動脈粥樣硬化。ECs 響應(yīng)這些不同的血流模式而發(fā)生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉(zhuǎn)錄變化介導(dǎo)的。在 s-flow 中調(diào)節(jié)的基因通常在預(yù)防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發(fā)揮作用，而由
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瀏覽量：373更新時間：2025/10/28 8:48:19
細胞衰老是細胞應(yīng)對 DNA 損傷、氧化應(yīng)激等亞致死性刺激而進入的性生長停滯狀態(tài)，通過 p53 及 CDK 抑制劑（如 p16、p21）等信號通路調(diào)控。該過程在年輕時對胚胎發(fā)育和腫瘤抑制有益，但在老年人群中，衰老細胞的累積會加劇癌癥、心血管疾病等年齡相關(guān)性疾病的發(fā)生。血管由內(nèi)膜、中膜和外膜構(gòu)成，其中內(nèi)膜的內(nèi)皮細胞（ECs）直接接觸血流，在維持血管穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。機械刺激（如血流紊亂）可誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞衰老，引發(fā) DNA 損傷、活性氧（ROS）升高及促炎因子分泌，導(dǎo)致細胞形態(tài)改變（扁平增大）、一氧化
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瀏覽量：320更新時間：2025/11/25 8:59:42
骨關(guān)節(jié)炎（OA）作為一種常見的退行性關(guān)節(jié)疾病，病理機制復(fù)雜，涉及軟骨降解、滑膜炎癥、軟骨下骨硬化等多個方面，嚴重影響人類生活質(zhì)量。但由于對其進展機制缺乏了解，當前治療手段僅能緩解癥狀或延緩進展，晚期需依賴關(guān)節(jié)置換手術(shù)，因此闡明 OA 發(fā)病的潛在機制對探索創(chuàng)新治療方法至關(guān)重要。關(guān)節(jié)軟骨作為與外力相關(guān)的生物力學(xué)部位，其發(fā)病與機械負荷密切相關(guān)，生理狀態(tài)下軟骨細胞會承受日常活動帶來的應(yīng)力、應(yīng)變等，而異常機械過載則可能導(dǎo)致軟骨細胞凋亡、細胞外基質(zhì)退化，進而引發(fā) OA。其中，流體剪切應(yīng)力（FSS）是關(guān)鍵的生
